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Posso prendere … “è probabilmente il posto migliore per iniziare

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Cioè, fino a quando il dolore non inizia a migliorare – fissare il sonno in modo affidabile riduce (e in alcuni casi elimina) l’esperienza del dolore con grande successo. Ed è fondamentalmente privo di rischi.

Come dice il proverbio, non lo diagnosticherai se non ci pensi; dobbiamo aumentare la nostra sensibilità. Come ci viene anche insegnato, le cose comuni sono comuni e, al momento della stesura di questo articolo, la prevalenza dell’apnea ostruttiva del sonno (OSA) si avvicina al 30% negli Stati Uniti. Convincere le persone con OSA che non stanno dormendo (dopotutto, loro ” stai russando, giusto?) può richiedere un piccolo sforzo, ma il vecchio "Ti ricordi i tuoi sogni?" il tack, insieme a una piccola drammatizzazione di ciò che accade da un punto di vista adrenergico e cortisolo quando una mano invisibile chiude la nostra gola dieci o cinquanta volte all’ora, di solito fa il trucco. L’indice di sospetto dovrebbe essere elevato in ogni paziente che lamenta dolore cronico, indipendentemente dall’habitus, e ricordare che le anomalie palatali, l’alcol e l’uso di sedativi, ecc. Possono tutti causare OSA con BMI normale.

Altri delinquenti simili includono la raffica sempre crescente di sedativi. Non solo per l’inevitabile eccitazione di rimbalzo, ma anche più insidiosamente per il fatto relativamente poco apprezzato che molti di questi farmaci (specialmente le benzodiazepine e gli ipnotici Z) sabotano il sonno a onde lente (SWS).

D’altro canto, le trasgressioni evidenti come l’eccesso di stimolanti (o il cattivo tempismo) non si limitano al bombardamento sempre maggiore di prodotti a base di caffeina. La nicotina è uno stimolante, l’alcol viene metabolizzato in zucchero in breve tempo e l’inquinamento acustico e la scarsa igiene del sonno dilagano.

La privazione dell’esercizio è anche un grande ladro di sonno; questo è un po ‘complicato anche se spesso non puoi semplicemente far iniziare a nuotare o Zumba (specialmente quando decondizionato e meccanicamente inefficiente) vista l’importanza fondamentale di un sonno ristoratore adeguato per curare i microtraumi dell’attività fisica. Di solito, devi spingere delicatamente in avanti su entrambi i fronti e assicurarti che la prescrizione dell’esercizio non sia eccessiva per il quoziente SWS dato.

Stress, ansia e disturbi associati ovviamente comprendono alcuni dei maggiori colpevoli e, sfortunatamente, tendono a predisporre (in questo paese comunque) a sedativi cronici e ad altri usi psicofarmacoterapici. Per essere trasparenti, non esitiamo a prescrivere un gabapentinoide o un triciclico (o prazosina) se le comorbidità indicano, ma sempre con il rapporto rischio: beneficio in mente e per la più breve durata possibile. Una buona igiene del sonno insieme alla terapia cognitivo-comportamentale e altre pratiche (preghiera, meditazione, cuffie con canti di uccelli del nord-ovest, ecc.) Sono davvero dove si tratta.

Imparare a contare le piccole benedizioni nel dolore cronico è un esercizio importante con aspettative cumulative, gestione dello stress e persino benefici di autoefficacia; guidare il tuo paziente fuori "aspettando la fine del giorno … chiedendomi quanto posso sopportare …" è probabilmente il posto migliore per iniziare.

Heath McAnally, MD, MSPH, è un anestesista certificato dal consiglio, medico del dolore e tossicodipendente che esercita in Alaska (i militari lo hanno mandato lì e ha deciso di restare). Se non stesse cercando di guidare le persone nel migliorare la propria vita, insegnando agli studenti di medicina a fare lo stesso, o scrivendo su di esso, probabilmente in questo momento sarebbe all’aperto a arrampicarsi su una montagna con un buon amico o due.

Ultimo aggiornamento 23 luglio 2019

I problemi di coagulazione sistemica che emergono nei pazienti COVID-19 gravi e critici stanno spingendo i centri a prendere decisioni difficili sull’anticoagulazione con una scarsità di informazioni.

La coagulazione intravascolare disseminata è stata notata dai medici cinesi sul fronte iniziale della pandemia. Autopsie che mostrano coaguli "non solo i polmoni, ma anche il cuore, il fegato e il rene," sono stati descritti in un webinar co-sponsorizzato dalla Chinese Cardiovascular Association e dall’American College of Cardiology a marzo.

Il D-dimero elevato, un prodotto di degradazione della fibrina che indica trombosi, al momento del ricovero è stato anche collegato a probabilità di morte sostanzialmente più elevate in ospedale tra i pazienti COVID-19 a Wuhan, in Cina.

"Ciò che è diventato veramente chiaro nelle discussioni nelle ultime 2 settimane è che la slim4vit malattia COVID-19 è molto associata alla trombosi: coaguli di grandi vasi, TVP / EP [trombosi venosa profonda / embolia polmonare], forse eventi arteriosi e potenzialmente piccoli vasi malattia, trombosi microvascolare," ha detto Stephan Moll, MD, dell’Università della Carolina del Nord presso il Chapel Hill Hemophilia and Thrombosis Center.

Poiché i casi negli Stati Uniti sono saliti alle stelle, è anche diventato chiaro che i pazienti ospedalizzati spesso sviluppano coaguli di sangue nonostante siano in terapia anticoagulante profilattica, ha detto a MedPage Today.

"La domanda è se tutte le persone con COVID-19 in ospedale debbano essere sottoposte a fluidificanti del sangue e la risposta è probabilmente sì," Egli ha detto. "Dovrebbero assumere dosi profilattiche più alte del solito? E la risposta è forse sì."

Ora, l’anticoagulazione a dose piena viene presa in considerazione anche se i pazienti non hanno coaguli di sangue documentati, ha detto, "perché può essere la trombosi microvascolare nei polmoni, nei reni che porta a insufficienza polmonare e renale e infine alla morte."

Sfide cliniche

"Anche la diagnosi di eventi trombotici è difficile in questa popolazione a causa del rischio di esposizione durante l’esecuzione dei test e della difficoltà di test per eventi microtrombotici," ha commentato Ajay Kirtane, MD, SM, direttore dei laboratori di cateterizzazione cardiaca presso l’Irving Medical Center della Columbia University / NewYork-Presbyterian Hospital di New York City.

Senza conoscere la vera incidenza degli eventi, ha detto a MedPage Today, "L’anticoagulazione empirica con antitrombotici a dose piena o parziale è una domanda così interessante."

I medici devono tuttavia immergersi, con linee guida pragmatiche rilasciate da molti centri e alcune società professionali e altro in arrivo, secondo Moll.

L’International Society on Thrombosis and Haemostasis ha recentemente raccomandato che tutti i pazienti COVID-19 ospedalizzati, anche quelli non in terapia intensiva, dovrebbero ricevere eparina a basso peso molecolare (LMWH) a dosaggio profilattico, a meno che non abbiano controindicazioni (sanguinamento attivo e conta piastrinica 9 / L ).

Le raccomandazioni della Gran Bretagna richiedono anche la profilassi del TEV per tutti i pazienti ad alto rischio, nonché la considerazione dell’EP per i pazienti con improvvisa comparsa di deterioramento dell’ossigenazione, distress respiratorio e pressione sanguigna ridotta. Ha suggerito EBPM piuttosto che anticoagulanti orali, compreso il passaggio di pazienti che normalmente assumono un anticoagulante orale diretto (DOAC) o un antagonista della vitamina K.

Molte istituzioni stanno scegliendo valori soglia in base ai quali avviare l’anticoagulazione sistemica attorno a un D-dimero >1.500 ng / mL e fibrinogeno >800 mg / ml, ha osservato Jason Katz, MD, direttore della terapia intensiva cardiovascolare presso il sistema sanitario della Duke University di Durham, nella Carolina del Nord. "Per ora, noi [alla Duke] stiamo prendendo le cose caso per caso – il che penso sia ragionevole alla luce della base di prove limitata (sebbene in crescita)."

L’eparina a catena lunga (non frazionata) sarebbe teoricamente preferibile tra gli anticoagulanti a causa dei loro effetti antinfiammatori, ha osservato Moll, mentre la EBPM ha un effetto antinfiammatorio minore e i DOAC hanno poco. "E l’infiammazione gioca un ruolo importante in COVID-19."

L’eparina EV non frazionata ha anche un vantaggio in quanto può essere interrotta rapidamente in caso di sanguinamento, ha osservato Katz. Sebbene sia stato suggerito che l’eparina possa influenzare il legame di SARS-CoV-2, "questo costrutto deve essere convalidato, ovviamente."

Tuttavia, le questioni pratiche possono dominare. A New York City, Montefiore e molti altri ospedali hanno scelto i DOAC, ha osservato Moll. "Non vogliono che le infermiere vadano nella stanza dei pazienti per somministrare l’eparina non frazionata due o tre volte al giorno o per aggiustare l’eparina IV non frazionata. È molto più facile somministrare un anticoagulante orale a un numero enorme di pazienti."

Meccanismo

Non è chiaro perché il virus causi una coagulazione così estesa.

Tre pazienti in terapia intensiva con COVID-19 in Cina hanno mostrato risposte autoimmuni antifosfolipidi, hanno riferito Yongzhe Li, MD, del Peking Union Medical College Hospital di Pechino, e colleghi in una lettera al New England Journal of Medicine pubblicata mercoledì.

Tutti e tre sono risultati positivi per anticardiolipina IgA e anti-β۲-glicoproteina I IgA e IgG.

"La presenza di questi anticorpi può raramente portare a eventi trombotici difficili da differenziare da altre cause di trombosi multifocale in pazienti critici, come la coagulazione intravascolare disseminata, la trombocitopenia indotta da eparina e la microangiopatia trombotica," scrissero.

Il D-dimero era superiore a 21 mg / L nel primo paziente, che "aveva evidenza di ischemia negli arti inferiori bilateralmente e nelle dita due e tre della mano sinistra. La tomografia computerizzata del cervello ha mostrato infarti cerebrali bilaterali in più territori vascolari." I risultati di laboratorio hanno anche mostrato leucocitosi, trombocitopenia, un tempo di protrombina elevato e un tempo di tromboplastina parziale e livelli elevati di fibrinogeno.

Il D-dimero era di circa 3 mg / L negli altri due pazienti, entrambi avevano più infarti cerebrali nel lobo frontale destro e in altre posizioni nel cervello durante l’imaging e anche altri risultati erano simili.

Il lupus anticoagulante non è stato rilevato in nessuno di essi.

Tuttavia, Moll ha messo in guardia dal trarre conclusioni causali, poiché gli anticorpi antifosfolipidi sono ben noti per essere transitoriamente positivi al momento della malattia infettiva acuta. Inoltre, i titoli degli anticorpi antifosfolipidi e il test di laboratorio utilizzati non sono stati riportati.

Il danno endoteliale che porta alla successiva coagulazione è stato promosso come meccanismo da Bin Cao, MD, del Centro nazionale di ricerca clinica per le malattie respiratorie a Pechino, che ha contribuito a sviluppare strategie di trattamento lì dall’inizio dell’epidemia.

Il virus SARS-CoV-2 che causa la malattia COVID-19 entra nelle cellule attraverso i recettori dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), che si trovano più comunemente nelle cellule epiteliali alveolari, seguite dalle cellule endoteliali, ha osservato Cao nel webinar CCA / ACC lo scorso mese.